Asuhan Kebidanan pada Ibu hamil
dengan DM
Disusun
oleh :
Alfiya Masrurotin Ni’mah 2012.1373
Andika Candra Ayundari 2012.1375
Erni Yana Yulita 2012.1402
Jenica Hillary Eka F.M.C.R.P 2012.1424
Putri Nur Ilviana 2012.1456
Rosita Dewi Novianty 2012.1468
AKADEMI
KEBIDANAN SITI KHODIJAH MUHAMMADIYAH
SEPANJANG –
SIDOARJO
TAHUN AJARAN
2012-2013
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr. Wb
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan
Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan ridho-Nya kelompok kami dapat menyelesaikan makalah
ini dengan lancar. Saya mengucapkan banyak terima kasih kepada dosen pembimbing
kami, Bu Vindy Tyastutik, karena
atas bimbingannya juga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Kami berharap makalah ini dapat dimanfaatkan sebagaimana
mestinya, dan dapat bermanfaat bagi semua yang membaca .
Sidoarjo, November
2013
Kelompok
DAFTAR ISI
1.
Kata
pengantar……………………....……………………………..……...ii
2.
Daftar
isi……………………………….…………………………..….….iii
3.
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................1
4.
BAB II TINJAUAN TEORI.......................................................................3
a.
Konsep Teori....................................................................................3
b.
Etiologi.............................................................................................5
c.
Tanda Gejala....................................................................................7
d.
Patofisiologi.....................................................................................7
e.
Klasifikasi........................................................................................9
f.
Komplikasi.....................................................................................10
g.
Penatalaksanaan.............................................................................11
5.
BAB III PENUTUP...................................................................................14
6.
Daftar
pustaka…………………………………………………………….iv
BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR BELAKANG
Diabetes
Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa
berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah
penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama
kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap
transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga
diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin.
Di Indonesia
insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang pernah mengalami
DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus
atau gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan
pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya
belum dapat memastikan diagnosis DM, dapat diikuti dengan test toleransi
glukosa oral. DM ditegakkan apabila kadar glukosa darah sewaktu melebihi 200
mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100 mg% berarti bukan DM dan bila nilainya
diantara 100-200 mg% belum pasti DM. Pada wanita hamil, sampai saat ini
pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu dengan
pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika
kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan
dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral. Gangguan DM terjadi 2 % dari
semua wanita hamil, kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi
tidak merupakan kecenderungan orang dengan gangguan toleransi glokusa , 25%
kemungkinan akan berkembang menjadi DM. DM gestasional merupakan keadaan yang
perlu ditangani dengan professional, karena dapat mempengaruhi kehidupan janin
/ bayi dimasa yang akan dating, juga saat persalinan.
B.
RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana
konsep teori DM pada masa kehamilan?
2.
Apa etiologi
terjadinya DM pada masa kehamilan?
3.
Apa saja tanda
dan gejala terjadinya DM pada masa kehamilan?
4.
Bagaimana
patofisiologi terjadinya DM pada masa kehamilan?
5.
Apa saja
klasifikasi DM pada masa kehamilan?
6.
Apa saja
komplikasi yang terjadi pada ibu dan bayi?
7.
Bagaimana terapi
dan penanganannya?
C.
TUJUAN
1. Mengetahui
konsep teori DM pada masa kehamilan
2.
Mengetahui
etiologi terjadinya DM pada masa kehamilan
3.
Mengetahui tanda
dan gejala terjadinya DM pada masa kehamilan
4.
Mengetahui
patofisiologi terjadinya DM pada masa kehamilan
5.
Mengetahui
klasifikasi DM pada masa kehamilan
6.
Mengetahui
komplikasi yang terjadi pada ibu dan bayi
7.
Mengetahui
terapi dan penanganannya
BAB II
TINJAUAN TEORI
1.
Konsep Teori
Diabetes
Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah
tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia.
DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Yang paling sering
terjadi yaitu: diabetes mellitus yang diketahui sewaktu hamil yang disebut DM
gestasional dan DM yang telah terjadi sebelum hamil yang dinamankan DM
pragstasi. Diabetes mellitus merupakan ganguan sistemik pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia
atau peningkatan glukosa darah yang diakibatkan produksi insulin yang tidak
adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler.
(Bobak. Lowdermilk, Jensen.2004. Edisi 4 hal 699)
Diabetes
Pragestasi
Diabetes
pragestasi, artinya sudah diketahui diabetes mellitus kemudian hamil. Mereka
tanpa komplikasi atau dengan komplikasi yang ringan. mereka dengan komolikasi
berat, khususnya retinopati, nefropati dan hipertensi. Ada 4 hal penting mengapa
diabetes gestasi perlu ditegakkan diagnosisnya.Diabetes Pragestasi Adalah
diabetes yang terjadi sebelum konsepsi dan terus berlanjut setelah masa hamil.
Diabetes pragestasi dapat berupa diabetes tipe 1 (tergantung insulin) dan tipe
II (tidak tergantung insulin), yang mungkin disertai atau tidak disertai
penyakit vaskuler, retinopati, nefropati, dan komplikasi diabetic lainnya.
Kondisi diabetogenik kehamilan pada sistem metabolic yang terganggu selama masa
pragestasi memiliki implikasi yang signifikan. Adapun hormone yang normal
terhadap kehamilan mempengaruhi kontrol glikemia pada pasien diabetic
pragestasi. Kehamilan juga dapat mempercepat kemajuan komplikasi vaskuler
diabetes. Selama trimester pertama, sementara kadar glukosa darah maternal
dalam kondisi normal menurun, dan respon insulin terhadap glukosa meningkat,
kontrol glikemia meningkat. Dosis insulin untuk klien diabetic yang terkontrol
baik perlu disesuaikan untuk menghindari hipoglikemi. Episode hipoglikemia
tidak umum terjadi pada klien diabetic tipe 1 selama awal kehamilan (Mayer,
palmer, 1990)
DIABETES MEILITUS PADA MASA
KEHAMILAN
Kehamilan
yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi yang berisiko tinggi, oleh
karena itu perlu penanganan dan pendekatan multidisiplin untuk mencapai hasil
akhir yang baik. Perawat yang memberikan asuhan keperawatan kepada wanita
diabetik yang sedang hamil harus memahami respon fisiologis normal terhadap
kehamilan dan perubahan metabolisme akibat diabetes, perawat juga harus
mengetahui implikasi– implikasi psikososial kehamilan diabetik, sehingga ia
dapat mengarahkan wanita yang sedang hamil dalam perencanaan pengimplementasian
dan pengevaluasian terhadap wanita dan keluarganya.
Disebut
diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa yang terjadi sewaktu hamil
kembali normal dalam 6 minggu setelah persalinan. dianggap diabetes mellitus
(jadi bukan gestasi) bila gangguan toleransi glukosa menetap setelah
persalinan. Pada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa
kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa pertama kali
didapati selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga.
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi
glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa
membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan
trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan
respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian besar DMG asimtomatis
sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin.
Diabetes melitus gestational adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari
seorang wanita yang diketahui pertama kali ketika dia sedang hamil. Diabetes
gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh kehamilan, diperkirakan
karena terjadinya perubahan pada metabolisme glukosa.
Teori yang
lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai “unmasked” atau baru
ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri gemuk,
riwayat keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi
lahir mati, dan riwayat abortus berulang. Angka lahir mati terutama pada
diabetes yang tidak terkendali dapat terjadi 10 kali dari normal.
Perubahan metabolic selama dan setelah
masa kehamilan
Kehamilan
normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan
glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan
suplai glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin. Glukosa
maternal ditransfer ke janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu
tidak menembusd plasenta. Pada usia gentasi sepuluh minggu, janin meyekresi
insulinnya sendiri dengan kadar yang adekutat, yang memungkinnya menggunankan
glukosa yang diperoleh dari ibu.
Pada
trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat dibawah
kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh
estrogen dan progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin, yang
meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh
janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. Selain itu, trimester
pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan makanan
sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan
ketiga peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen, progesterone,
kortisol,prolaktin, dan insulin meningkatkan resistansi insulin melalui
kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi insulin merupakan suatu mekanisme
penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang berlimpah untuk janin.
Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan insulin
dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.
Pada saat
bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar hormone
plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan
cepat kembali peka terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada
ibu yagn tidak menyusui bayi, keseimbangan insulin – karbohidrat prakehamilan
biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10 hari. Dalam laktasi, glukosa
maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui ibu tetap
rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu kembali
ke kebutuhan insulinnya sebelum hamil.
2.
Etiologi
Etiologi
Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
·
Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
·
Genetik
Diabetes
mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus.
Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya
sangat kecil.Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi
insulin yang disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih
lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan
resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses
produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative
phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses
pengeluaran insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan
kadar glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada
penderita DM, ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan.
Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan beberapa
senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan tersebut antara lain yang
memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin. Berbagai mutasi yang
menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya sebagai
mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada
gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para
penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit
yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like
episode. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada
mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel
beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi
makin berat. Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila
penderita DM itu menderita penyakit penyerta tadi.
·
Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin
Infeksi
mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas
yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti
kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes
mellitus.
·
Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan
epineprin.
·
Obat-obatan.
Bahan-bahan
kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada
pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis
residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.
Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya stelah berpuasa atau
waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus dihindari. Sirup dengan kadar
fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat dalam minuman soda
dapat merusak pangkreas yang menyebabkan meningkatnya berat badan, jika
kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan menderita penyakit DM. Penelitian
membuktikan bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari
memiliki resiko 2 kali terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun
kedepannya.
·
Wanita obesitas
Sebenarnya DM
bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas menyebabkan
sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan
kelelahan dan “jebol” sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan
terjadilah DM. Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi
DM berlebihan menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang berlebihan pula.
3.
Tanda dan gejala
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing
manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana
peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni
(urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine
sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini
meskipun tidak semua dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine
yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau
cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang
berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Frekwensi urine
meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5. Kehilangan
berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati
rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan
lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun
penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila
luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena
infeksi terutama pada kulit.
Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang
tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat
berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan.
4.
Patofisiologi
Diabetes
mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) diakibatkan
karena Produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara
tidak efektif pada tingkat seluler. Insulin– insulin yang diproduksi sel–
sel beta pulau langerhans di prankeas bertanggung jawab mentranspor glukosa ke
dalam sel apabila insulin tidak cukup / tidak efektif, glukosa berakumulasi dalam
aliran darah dan terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia menyebabkan
hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel ke dalam sisitem
vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah. Akibatnya
ginjal menyekresi urine dalam volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk
mengatur kelebihan volume darah dan menyekresi glukosa yang tidak
digunakan (gliousuria). Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus berlebihan
(polidipsi). Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak dan jaringan otot,
pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu makan
secara berlebihan (polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu, diabetes
menyebabkan perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini terutama
mempungaruhi jantung, mata dan ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup
aterosklerosis, premature, retinopati dan nefropati. Diabetes tipe I dan II
biasanysa dikenal sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor genetic. Diabetes
biasanya diwariskan sebagai sifat resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan
pada beberapa keluarga. Pewarisan sifat genetik (genotip) diabetes mellitus
tidak selalu berarti bahwa individu akan mengalami intoleransi glukosa diabetik
(fenotip). Banyak individu yang memiliki genotip, tidak memperlihatkan satupun
gejala diabetes sampai mereka mengalami satu atau lebih stressor atau faktor
presipitasi. Contoh stressor tersebut adalah peningkatan usia, periode
perkembangan normal, perubahan hormonal yang cepat, obesitas, infeksi,
pembedahan, krisis emosi dan tumor atau infeksi pangkreas. Diabetes Gestasional
(diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan
kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan
dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk
mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
Dalam
kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang menunjang
pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat
berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam
darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai
janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian
kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin, disamping beberapa hormone lain
seperti estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat lambatnya resorpsi
makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan
insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali
dari keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan diabetojenik dalam
kehamilan. Secara fisiologik telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia
ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemi. Akan
tetapi, bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin, sehingga ia
relative hipoinsulin yang menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.
Pada
DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan
di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika
insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber
energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap
tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi
janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal. (menyebabkan
kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga
hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik
(hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan
sebagainya.
5.
Klasifikasi
|
Kelas |
Karakteristik |
Implikasi |
|
Intoleransi glukosa pada masa hamil |
Toleransi glukosa abnormal selama masa hamil; hiperglikemia pascaprandial
selama masa hamil |
Diagnosis sebelum usia gestasi 30 minggu penting untuk mencegah makrosomia Tangani dengan diet kalori yang adekuat untuk mencegah penurunan berat badan ibu. Sasaran yang dicapai : glukosa darah pasccaprandial <130 mg/dl 1 jam setelah makan atau < 105 mg/dl 2 jam setelah makan. Apabila insulin dibutuhkan, tangani seperti penanganan kelas B dan C |
|
A |
Diabetes kimiawi yang didiagnosis sebelum masa hamil: diatasi hanya
melalui upaya diet; awitan dapat terjadi terjadi pada usia berapapun |
Penatalaksanaan sama dengan penanganan intoleransi glukosa pada kehamilan |
|
B |
Terapi insulin yang dilakukan sebelum Masa hamil; awitan pada usia 20
tahun atau lebih; durasi kurang 10 tahun |
Sekresi insulin endogen dapat menetap, resiko pada neonates dan janin sama
dengan resiko pada kelas C dan D begitu juga dengan penatalaksanaannya |
|
C |
Awitan pada usia 10 sampai 20 tahun, atau durasi 10 sampai 20 tahun.
Diabetes karena kurang insulin |
Diabetes karena kurang binsulin dengan awitan pada masa kanak – kanak. |
|
D |
Awitan sebelum usia 10 tahun samapai 20 tahun atau durasi 10 sampai 20
tahun |
Makrosomia janin atau retardasi pertumbuhan intrauterine dapat terjadi,
mikroaneurisme retina, dot-hemoragi, dan eksudat meningkat selama masa
hamil., kemudian menurun setelah melahirkan |
|
F |
Nefropati diabetic disertai dengan proteinuria |
Anemi dan hipertensi umum terjadi, proteinuria meningkat pada trimester ke
3, menurun setelah melahirkan. Retardasi pertumbuhan janin intrauterine umum
terjadi, angka kelangsungan hidup perinatal sekitar 85%. Apabila berada
dibawah kondisi optimal, tirah baring dibutuhkan |
|
H |
Penyakit Arteri koroner |
Resiko maternal yang serius |
|
R |
Retinopati proliferatif |
Neovaskularisasi disertai resiko hemoragi vitreus atau retina tanggal,
foto koagulasi laser bermanfaat aborsi biasanya tidak dibutuhkan, disertai
proses aktif neo vaskularisasi, mencegah usaha mengedan |
6.
Komplikasi
Pada Perinatal :
a. Kematian
perinatal bayi dengann ibu DMG ( BIDMG ) sangat tergantung dari keadaan
hiperglikemia ibu. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian di laporkan
3-5%. Angka kejadian komplikasi BIDMG di Subbagian Perinatologi FKUI/RSUPNCM
dari tahun 1994-1995 adalah 5/10.000 kelahiran.
b. Makrosomia → Ibu
dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB berlebihan pada semua usia
kehamilan. Makrosomia mempertinggi terjadinya trauma lahir, sinhdrom aspirasi
mekoneum dan hipertensi pulmonal persisten. Trauma lahir biasanya terjadi
akibat distosia bahu, sehingga dapat menyebabkan fraktur humerus, klavikula,
palsi Erb syaraf frenikus, bahkan kematian janin.
c. Sekitar 20-50%
bayi dengan ibu DMG mengalami hipoglikemia (GD < 30 mg/dl) pada 24 jam
pertama setelah lahir dan biasanya terjadi pada bayi makrosomia.
d. Hambatan
pertumbuhan janin Ibu DMG dengan komplikasi vaskular akan memberikan bayi
dengan BB rendah pada kehamilan 37-40 minggu. Hal ini dapat terjadi juga karena
adanya perubahan metabolik ibu selama masa awal persalinan.
e. Cacat bawaan → Kejadian
cacat bawaan adalah 4,1% BIDMG. Cacat bawaan terjadi paling banyak pada
kehamilan dengan DMG yang tidak terpantau sebelum kehamilan dan pada trimester
pertama. Lima puluh persen kematian perinatal disebabkan kelainan jantung (TAB,
VSD, ASD), kelainan ginjal (agenesis ginjal), kelainan saluran cerna (situs
inversus, syndrome kolon kiri kecil), kelainan neurologi dan skelet. Kekerapan
cacat bawaan ringan lebih besar, mencapai sekitar 20%.
f.
Hipokalsemi dan hipomagnesemia → Bayi dikatakan hipokalsemia bila kadar
kalsium darahnya < 7 mg/dl (kalsium ion < 3 mg/dl). Beratnya hipokalsemia
berhubungan dengan tingkat terkendalinya kadar glukosa ibu DMG. Bayi mengidap
hipomagnesemia bila kadar magnesium < 1,5 mg/dl. Biasanya hipomasgnesemia
terjadi bersamaan dengan hipokalsemia.
g. Hiperbilirubinemia
→ Meningkatnya kadar bilirubin indirect pada 20-25% BIDMG, akibat pengrusakan
eritrosit yang mungkin terjadi karena perubahan pada membran eritrosit.
h. Polisitemia
hematologis
i.
Asfiksia perinatal → Asfiksia perinatal terjadi pada 25% BIDMG, mungkin
disebabkan oleh makrosomia, prematuritas, penyakit vaskulat ibu yang
menyebabkan hipoksia intrauterin atau pada bayi yang lahir dengan seksio
sesarea.
j.
Syndrom gawat nafas neonatal → Kejadian sindrom gawat nafas neonatal
berkolerasi dengan tingkat pengendalin kadar glukosa ibu DMG. Angka kejadian
sindrom gawat nafass jelas sekali menurun pada ibu DMG dengan kadar glukosa
darah yang terkendali baik. Sebagian lagi gawat nafas ini disebabkan karena
prematuritas, dengan produksi surfaktan paru belum cukup atau bayi dilahirkan
dengan sseksio sesarea.
Pada ibu :
a. Hipertensi → Gestational
diabetes akan meningkatkan resiko ibu untuk mengalami tekanan darah yang tinggi
selama kehamilan. Hal tersebut juga akan meningkatkan resiko ibu untuk terkena
preeclampsia dan eclampsia, yaitu 2 buah komplikasi serius dari kehamilan yang
menyebabkan naiknya tekanan darah & gejala lain, yang dapat membahayakan ibu
maupun sang buah hati.
b. Preeklampsia
c. Peningkatan
resiko operasi caesar
7.
Penatalaksanaan
Pengawasan sendiri kadar gula darah sangat dianjurkan pada wanita dengan
diabetes dalam kehamilan.Tujuan utama monitoring adalah mendeteksi konsentrasi
glukosa yang tinggi yang dapat menyebabkan peningkatan angka kejadian kematian
janin. Selain monitoring, terapi diabetes dalam kehamilan adalah :
1. Diet
Terapi nutrisi
adalah terapi utama di dalam penatalaksanaan diabetes. Tujuan utama terapi diet
adalah menyediakan nutrisi yang cukup bagi ibu dan janin, mengontrol kadar
glukosa darah, dan mencegahterjadinya ketosis (kadar keton meningkat dalam
darah). Penderita diabetes menurut Lokakarya LIPI/NAS (1968) dengan berat badan
rata-rata cukup diberi diet 1200 – 1800 kalori sehari selama kehamilan. Pada
wanita diabetes gestasional dengan berat badan normal dibutuhkan
30kkal/kg/hari.Pada wanita dengan obesitas (Indeks Massa Tubuh > 30 kg/m2)
dibutuhkan 25 kkal/kg/hari
Pola makan 3
kali makan besar diselingi 3 kali makanan kecil dianjurkan dalam sehari.
Pembatasan jumlah karbohidrat 40% dari jumlah makanan dalam sehari dapat
menurunkan kadar glukosa darah postprandial (2 jam setelah makan)
2. Olahraga
Bersepeda dan
olah tubuh bagian atas direkomendasikan pada wanita dengan diabetes gestasional.
Para wanita dianjurkan meraba sendiri rahimnya ketika berolahraga, apabila
terjadi kontraksi maka olahraga segera dihentikan. Olahraga berguna untuk
memperbaiki kadar glukosa darah
3. Pengobatan
insulin
Penderita yang
sebelum kehamilan memerlukan insulin diberikan insulin dengan dosis yang sama
seperti sebelum kehamilan sampai didapatkan tanda-tanda perlu ditambah atau
dikurangi. Terapi insulin direkomendasikan oleh The American Diabetes
Association (1999) ketika terapi diet gagal untuk mempertahankan kadar gula
darah puasa < 95 mg/dl atau 2 jam setelah makan kadar gula darah < 120
mg/dl
4. Terapi Obstetrik
Pada penderita
diabetes gestational yang tidak berat, dapat dikendalikan gula darah melalui
diet saja,tidak memiliki riwayat melahirkan bayi makrosomia, maka ibu dapat
melahirkan secara normal dalam usia kehamilan 37 – 40 minggu selama tidak ada
komplikasi lain. Apabila diabetesnya lebih berat dan memerlukan pengobatan
dengan insulin , maka sebaiknya kehamilan diakhiri lebih dini pada kehamilan 36
– 38 minggu terutama bila kehamilannya diikuti oleh komplikasi lain seperti
makrosomia, preekalmpsia,atau kematian janin. Pengakhiran kehamilan lebih baik
lagi dengan induksi (perangsangan)atau operasi Caesar.
Wanita dengan
diabetes gestasional memiliki risiko meningkat untuk mengalami diabetes tipe 2
setelah melahirkan. Kadar glukosa darah ibu harus diperiksa 6 minggu setelah
melahirkan dan setiap 3 tahun ke depan.
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
DM yang terjadi dan diketahuinya saat hamil, maka ini dinamakan dengan DM
gestasional, sedangkan bila DM telah diketahui sebelum hamil, maka dinamakan DM
pregestasi. DM yang terjadi pada ibu hamil dan diketahui saat hamil kemudian
akan pulih kembali 6 minggu pasca persalinan, maka ini dinamakan DM gestasional,
namun apabila setelah 6 minggu persalinan DM belum juga sembuh, maka ini
bukannya diabetes Gestasional, tetapi DM. DM gestasional perlu penanganan yang
serius, karena dapat mempengaruhi perkembangan janin, dan dapat mengancam
kehidupan janin kedepannya. sehingga perlu diberikan asuhan keperawatan secara
professional terhadap ibu hamil dengan DM,
supaya tidak lagi terjadi berbagai komplikasi-komplikasi yang tidak
diinginkan
DAFTAR PUSTAKA
Mitayani, S.ST.,M.Biomed Asuhan
keperawatan maternitas Jakarta : salemba Medika, 2009
Estridge, Bonnie Kehamilan dan
Diabetes / Bonnie Estridge,Jo Davies ; alih bahasa, Edi Nugroho ; editor,Lilian
Yuwowno. - alih bahasa, Edi Nugroho ;
editor,Lilian Yuwowno. – jakarta : Arcan, 2000
Dods R.F, Diabetes Mellitus, In
Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds, Kaplan L.A, Pesce A.J,
3rd Edition, Mosby Inc, USA, 1996:613-640
Sacks D.B., Carbohydrates, In
Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5th
Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:427-461
Foster D.W, Diabetes Mellitus, In
Harrison’s Principles of Internal Medicine, Eds Fauci,
Braunwald, Isselbacher, et al, 14th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-75
Hendromartono, Consensus on The
Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998), In Surabaya Diabetes Update VI,
Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Tandra H., Pranoto A.,
Surabaya, 1999:1-14
Kaplan, L.A., Laboratory
Approaches, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A.,
1987:94-96
Tabaei B.P., Al-Kassab A.S., Ilag
L.L., et al, Does Microalbuminuria Predict Diabetic Nephropathy?, Diabetes
Care, 24:9, 2001:1560-1566
Tidak ada komentar:
Posting Komentar